10.3969/j.issn.1005-9202.2013.03.042
老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及Ang/Tie-2系统的表达变化
目的 从血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶型受体(Tie)-2系统因子表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤及脑微血管生成机制.方法 SD青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为缺血(I) 3h、I/R 1、3、6、12d时间点.采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积,Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其mR-NA表达.结果 老龄模型组MVD自I3h逐渐降低至I/R 12 d;血管场面积I/R1d至高峰,后逐步降低.Ang-1表达于I/R3d至高峰,随后逐步降低;Ang-2表达I/R1d至高峰,逐步降低至I/R3d,I/R6d稍有增高,后明显降低;Tie-2表达I/R1d至高峰,随后逐步降低.Ang-1 mRNA表达于I/R3d至高峰,随后逐步降低;Ang-2 mRNA表达I/R1~3 d逐步降低,后缓慢增高;Tie-2 mRNA表达于I/R3 d至高峰,随后明显降低.结论 老年I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其基因表达减弱有关,增龄可能是导致Ang/Tie-2系统因子表达减弱的主要原因之一.
脑缺血/再灌注、血管生成、血管生成素-1、血管生成素-2、酪氨酸激酶型受体-2
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R749(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金资助项目30772842,30973744
2013-03-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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