NO的合成和NO的血管效应

摘要：

一氧化氮(N0)是通过激活内皮型NO合酶(eNOS)进行调节的,是对内皮细胞中胞浆钙离子浓度增加反应的产物;钙离子与钙调节蛋白结合以后激活eNOS.实验已经证明钙离子中载体A23187可以导致内皮细胞钙离子浓度的增加,随后血管平滑肌细胞钙离子浓度减少[1].有趣的是,这些效应在高血压鼠的肾动脉比正常血压鼠肾动脉要低.在几种心血管疾病中,如高血压发现内皮功能失调可以导致NO缺失.NO已经作为血管舒张药物用于促进血管舒张治疗.这是因为通过激活可溶型鸟氨酸活化酶(sGC),NO可以保持血管张力,从而调节血流与血管压力[2].

关键词：一氧化氮、合成、血管效应

所属期刊栏目：33

分类号：R34(人体生物化学、分子生物学)

在线出版日期：2013-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：232-234