糖尿病加剧小鼠脑缺血后脑内自噬活性的增高

摘要：

目的 评估糖尿病(DM)短暂性脑缺血引起小鼠脑内自噬活性的改变.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠DM模型,通过短暂性双侧颈总动脉夹闭(CCAO)手术在DM模型上建立脑缺血模型.通过免疫印迹和透射电子显微镜(EM)检测脑内自噬活性.结果 在缺血早期,自噬活性标记物LC3-Ⅱ表达大幅度上调,至少持续72 h.与假手术(Sham)组比较,DM组LC3-Ⅱ表达的基线水平增高.DM加剧了中风诱导的LC3-Ⅱ水平,DM-脑缺血(DM-VO)组的LC3-Ⅱ表达增高最为显著.通过透射电镜观察到,缺血后实验动物神经元大量表达自噬囊泡样物质,以DM-VO组表达最为显著.结论 DM加剧了脑缺血后脑内自噬活性水平的增高,调节脑内自噬可能成为一种防治脑缺血损伤的新途径.

关键词：糖尿病、脑缺血、自噬

所属期刊栏目：32

分类号：R587(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金青年项目31100783、81100953;国家自然科学基金面上项目31171014

在线出版日期：2013-01-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：4658-4659