白藜芦醇激活IGF-1R/AKT通路对退变椎间盘终板软骨细胞合成细胞外基质的影响及其机制

摘要：

目的 探讨白藜芦醇对椎间盘软骨终板细胞合成细胞外基质的影响及其机制.方法 椎间盘软骨终板细胞培养,传代,P2代细胞培养48 h后,随机分为5组,各组加入对应试剂培养12h后终止培养,检测胰岛素样生长因子(IGF)-1R、pIGF-1R、蛋白激酶B(AKT)、pAKT、Ⅱ型胶原( COLAⅡ)、aggrecan的表达变化.结果 白藜芦醇干预后IGF-1R及AKT磷酸化水平显著增加,COLAⅡ、aggrecan基因转录水平上调,COLAⅡ、aggrecan合成增加；加入AG1024及SH-5抑制了IGF-1R及AKT磷酸化激活,COLAⅡ、aggrecan基因转录水平下降,COLAⅡ、aggrecan合成减少.结论 白藜芦醇可促进退变椎间盘软骨终板细胞合成细胞外基质COLAⅡ、aggrecan,抑制软骨终板退变,其机制与激活IGF-1 R/AKT信号通路有关.

关键词：白藜芦醇、胰岛素样生长因子1受体、IGF-1R、蛋白激酶B、磷酸化、软骨终板细胞、细胞外基质

所属期刊栏目：32

分类号：R602

资助基金：国家自然科学基金81171751

在线出版日期：2012-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2533-2537