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10.3969/j.issn.1005-9202.2012.11.043

ERK信号传导调节脑缺血再灌注中脑源性神经营养因子介导的神经保护作用

引用
目的 研究大脑缺血再灌注中脑源性神经营养因子(BPNF)神经保护效应的机制以及细胞外调节激酶信号通路在其中的作用.方法 SD大鼠被随机分为A、B、C三组,每组6只,所有的大鼠均经历大脑中动脉阻断诱发的脑局灶性缺血再灌注过程,此过程持续45 min.B组给予BDNF以产生神经保护,C组采用选择性Raf-1信号分子抑制剂Bay43-9006抑制细胞外调节激酶信号通路.脑损伤用甲酚紫染色加图像分析评估,细胞外调节激酶和2的磷酸化水平采用免疫印迹杂交测定.结果 经过缺血再灌注过程,额叶脑组织的损伤比例为(16.48±5.72)%;在使用BDNF预处理的情况下,脑组织损伤比例显著降低至(6.32±3.08)%(P=0.039).使用Raf-1抑制剂之后,细胞外调节激酶的磷酸化水平显著降低,包括细胞外调节激酶1 (P=0.0084)和细胞外调节激酶2(P=0.029).与此同时,BDNF的神经保护效应明显减弱,与对照相比没有显著差异.结论 在大鼠脑缺血再灌注中,BDNF可以抵抗损伤,细胞外调节激酶信号通路是BDNF这种抗损伤效应的关键信号调节通路.

缺血再灌注、细胞外调节激酶、脑源性神经营养因子、神经保护

32

R543.5(心脏、血管(循环系)疾病)

航天部资助课题2011jkbz006

2012-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

2305-2306

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1005-9202

22-1241/R

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2012,32(11)

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