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10.3969/j.issn.1005-9202.2012.05.054

瑞舒伐他汀对大鼠肥厚心肌组织PPARγ和NF-kB蛋白表达的影响

引用
目的 探讨瑞舒伐他汀对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌肥厚大鼠心肌组织PPARγ和NF-kB表达的影响及其抑制心肌肥厚,改善心功能的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只.除正常对照组外,各组背部皮下注射Iso建立心肌肥厚模型.模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4mg· kg-1·d-1,卡托普利组灌胃给予卡托普利50mg· kg-1 ·d-1,其余两组灌胃给予等体积生理盐水.4w末,分别测定各组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升及下降最大速率(±dp/dt max);测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)及左心室重量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI);应用病理学方法观察心肌组织形态学改变;Western印迹法测定心肌组织PPARγ和NF-kB亚基p65蛋白表达.结果 模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI 明显高于正常对照组(P<0.01),LVSP和±dp/dt max明显降低(P<0.01);模型组PPARγ表达明显低于正常对照组(P<0.01),p65表达明显升高(P<0.01);瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ表达明显高于模型组(P<0.01),p65表达明显降低(P<0.01);瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚,改善心功能,其机制与增加PPARγ表达,降低p65表达有关.

心肌肥厚、异丙肾上腺素、瑞舒伐他汀、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、核因子-k B

32

R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)

2012-05-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

1007-1009

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1005-9202

22-1241/R

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