阿尔茨海默病发生机制的研究进展
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10.3969/j.issn.1005-9202.2011.24.134

阿尔茨海默病发生机制的研究进展

引用
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种持续性神经功能障碍.1906年11月3日,在德国Tfibingen的一次会议上,巴伐利亚精神病学家Alois Alzheimer首次描述了随后以其名字命名的一种神经退行性综合症的病理特征,即AD,亦称老年痴呆[1].本病早期症状为健忘,通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失,而长期记忆则相对不受病情的影响.随着病情的加重,病人的语言能力,空间辨别能力,认知能力会逐步衰退.症状表现为逐渐严重的认知障碍(记忆障碍、认知障害、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍),逐渐不能适应社会.病理改变主要累及前脑、基底、海马和大脑皮质,以神经元丧失(Neuronal Loss)、细胞外淀粉样肽(Aβ)沉积(extrace- llular amyloid protein deposition)、老年斑(senile plaque,SP)或神经炎斑(neuritic plaque,NP)、神经元胞浆内出现神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)、淀粉样血管病(amyloid angiopathy)为特征[2].根据世界精神医学会相关资料,目前全球罹患AD者已达18000000人.AD已经成为了严重影响人类和谐社会发展和进步的主要障碍之一[3].

阿尔茨海默病、发病机制、研究进展

31

R749(神经病学与精神病学)

2012-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

4997-4998

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1005-9202

22-1241/R

31

2011,31(24)

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