JNK信号通路介导机械牵张引发的肺泡巨噬细胞炎性因子表达
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10.3969/j.issn.1005-9202.2011.16.028

JNK信号通路介导机械牵张引发的肺泡巨噬细胞炎性因子表达

引用
目的 观察不同机械牵张应力对大鼠肺泡巨噬细胞白介素-6(IL-6)和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的影响,并探讨C-JUN氨基末端激酶(JNK)对机械牵张诱导的大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和MIP-2表达的调控作用.方法 采用支气管肺泡灌洗的方法取得大鼠肺泡巨噬细胞,并建立体外大鼠肺泡巨噬细胞梯度应力的机械牵张模型,应用RT-PCR和Western印迹方法观察IL-6和MIP-2的表达.进一步应用JNK特异性抑制剂SP600125,p38特异性抑制剂SB203580,及ERK特异性抑制剂PD98059给予同期干预,检测干预效果.结果 随着机械牵张应力的增大,肺泡巨噬细胞MIP-2 mRNA和其蛋白的表达递增(均P<0.05).给予SP600125干预组大鼠肺泡巨噬细胞MIP-2 mRNA 和蛋白表达较机械牵张处理组明显降低.SB203580干预组及PD98059干预组的肺泡巨噬细胞MIP-2 mRNA和蛋白水平较对照组明显升高,而与机械牵张处理组相比无明显变化.而IL-6 mRNA及其蛋白水平在上述各组中均无明显变化.结论 大鼠巨噬细胞MIP-2的表达与机械牵张应力呈强度依赖性,JNK信号通路在周期性牵张诱导肺泡巨噬细胞表达释放MIP-2过程中起重要作用.

C-JUN氨基末端激酶、机械牵张、肺泡巨噬细胞、巨噬细胞炎症蛋白-2、白介素-6

31

R322.3(人体形态学)

国家自然科学基金30770951;国家自然科学基金中俄合作项目81011120108

2011-11-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

3069-3071

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1005-9202

22-1241/R

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2011,31(16)

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