阿尔茨海默病发生机制及其治疗药物研究进展

摘要：

@@ 阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并伴有各种神经精神症状和行为障碍.AD的病理特征[1]:①β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所形成的老年斑(SP);②细胞内异常磷酸化的tau蛋白聚集形成神经纤维缠结(NFTs);③脑皮层和海马区神经元细胞丢失.AD的病理现象主要是发生多种认知功能缺陷,表现在:①记忆障碍(学习新知识或信息、回忆以往所学知识或信息的能力缺陷);失语症,失用症,失认症,大脑高级整合功能障碍(如计划,组织,先后序列及抽象思维能力等);②由认知缺陷造成明显的社会或职业的功能障碍,与以往相比呈现功能水平明显下降;③病程特点为缓慢起病,进行性认知功能下降;④生理功能上肌张力增高,肌体屈曲,病程呈进行性,一般经历8~10年左右,最后发展为严重痴呆,常因伴随压力性溃疡、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而导致死亡.据估计,我国AD患病人数已超过500万[2],占全世界所有患病人数的1/4,而且,随着我国人口老龄化进程的加快,这个数字将更为庞大.

关键词：阿尔茨海默病、β-淀粉样蛋白、姜黄素

所属期刊栏目：31

分类号：R749(神经病学与精神病学)

资助基金：北京市教育委员会科技计划项目资助KM201011417002

在线出版日期：2011-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2993-2997