10.3969/j.issn.1005-9202.2011.10.102
NMDA受体参与β淀粉样蛋白介导的突触可塑性损伤研究进展
@@ 阿尔茨海默症(AD)已成为继心脏病、癌症以及脑卒中之后导致人类死亡的主要疾病.目前AD的具体发病机制仍然没有被完全阐述清楚,越来越多的研究证据显示,与学习认知功能相关的神经元突触可塑性异常在AD发病过程中扮演着重要的角色.其中以N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体发挥的作用最为关键,其亚单位在AD病理过程中的作用在医学界引起了广泛关注.故研究NMDA受体介导的突触可塑性损伤机制对阐明AD发病机制具有重要意义.
β淀粉样蛋白、突触可塑性:N-甲基-D-天冬氨酸
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R3138(医用一般科学)
国家自然科学基金30900430;浙江省教育厅创新团队基金T200907;宁波创新团队基金2009B21002
2011-09-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
1913-1916