10.3969/j.issn.1005-9202.2011.09.034
替米沙坦对心肌梗死后大鼠纤溶系统的影响
目的 探讨替米沙坦对心肌梗死(MI)后大鼠纤溶系统的影响及其机制.方法 采用左冠脉前降支结扎法构建大鼠MI模型.建模及给药14 d后,测定大鼠血浆及主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平、大鼠血浆和血管孵育液纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性及tPA/PAI-1比值、主动脉血管条同位素3H标记的胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入率、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERKI/2)和血管紧张素受体1(AT1R)蛋白在血管组织的表达.结果 替米沙坦组心肌病理改变明显减轻.与假手术组比较,MI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均明显增高(P均<0.05)而血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显降低(P均<0.05);与MI组比较,替米沙坦组主动脉组织匀浆Ang Ⅱ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著降低(P均<0.05),但血浆Ang Ⅱ含量、血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高(P均<0.05).与假手术组比较,MI组主动脉匀浆p-ERK1/2及AT1R蛋白的表达均显著增加(P<0.05);与MI组比较,替米沙坦组主动脉血管组织3H-TdR掺入率及p-ERK1/2和AT1R蛋白表达均显著降低(P均<0.05),但血浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液tEA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高(P均<0.05).结论 MI大鼠存在纤溶系统功能紊乱,替米沙坦可能通过AT1R作用经ERK信号通路调控纤溶活性从而改善大鼠MI后的纤溶系统功能.
血管紧张素Ⅱ1型受体、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制剂-1、心肌梗死、替米沙坦
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
重庆市卫生局医学科研项目03-2-121
2011-08-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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