MKP-1在17β-雌二醇抑制ET-1诱导的心肌肥大反应中的调控作用

摘要：

目的 从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的角度研究ERK1/2信号通路在17β-雌二醇(E2)抑制内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大反应中的作用及其调控机制.方法 利用培养的新生大鼠心肌细胞,以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应指标,以免疫印迹法分别测定磷酸化ERK1/2及MKP-1蛋白的表达.结果 ①E2明显抑制ET-1诱导的心肌肥大反应;②E2可抑制ET-1诱导的ERK1/2活性增加;③ET-1刺激条件下,E2可使心肌细胞MKP-1蛋白表达进一步增加.结论 E2可通过增加心肌细胞MKP-1蛋白表达,抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性增高,从而抑制ET-1诱导的心肌肥大反应.

关键词：细胞外信号调节激酶、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1、17β-雌二醇、心肌细胞、肥大反应

所属期刊栏目：31

分类号：R364.3;R542.2(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30250010

在线出版日期：2011-04-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：52-54