热休克蛋白70减轻帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白毒性的作用

摘要：

目的 探讨HSP70在因α-突触核蛋白过表达或突变所致的帕金森病(PD)细胞模型中的作用及其机制.方法 构建过表达野生型和PD相关突变型(A53T)α-突触核蛋白质粒,转染人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞后得PD细胞模型;然后在细胞模型中转染表达HSP70的质粒.采用免疫印迹检测转染HSP70细胞模型中α-突触核蛋白表达量的改变;采用MTT法检测转染HSP70后细胞模型活力的变化.结果 转染HSP70后,细胞模型α-突触核蛋白表达减少,细胞活性增加.结论 HSP70通过降低α-突触核蛋白表达水平对PD细胞模型发挥保护作用.

关键词：α-突触核蛋白、热休克蛋白70、过表达

所属期刊栏目：30

分类号：R741(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2010-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3348-3350