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10.3969/j.issn.1005-9202.2009.24.017

Aβ_(1-42)诱导皮层神经元细胞凋亡的机制及通心络的干预作用

引用
目的 探讨Aβ诱导皮层神经元凋亡的机制及通心络的干预作用.方法 原代培养的小鼠皮层神经,经Aβ1-42处理后,MTT判断神经元存活率,Hoechst33342染色、流式细胞仪检测检测神经元凋亡,Western印迹法检测caspase凋亡蛋白的表达.结果 神经元经Aβ_(1-42)处理后,活细胞数减少,染色质浓缩、核碎裂,染色阳性神经元增多,细胞凋亡率上升,caspase-3表达增强.通心络可明显改善上述变化.结论 Aβ通过caspase-3途径引起神经元凋亡从而导致神经元细胞死亡.通心络可抑制Aβ诱导的神经元凋亡来保护神经元,从而起到治疗AD的作用.

Aβ淀粉样蛋、通心络、神经元凋亡、caspase-3、凋亡相关基因蛋白

29

R226;R338.2~+5;R446.62(中医基础理论)

国家重点基础研究发展计划973计划项目2005CB523301

2010-03-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

3199-3201

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中国老年学杂志

1005-9202

22-1241/R

29

2009,29(24)

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