Calphostin C抑制酶修饰低密度脂蛋白诱导的内皮-单核细胞黏附

摘要：

目的 探讨酶修饰的低密度脂蛋白(E-LDL)诱导内皮-单核细胞黏附的机制及Calphostin C的干预效果.方法 采用体外培养和直接计数法观察荷脂ECV304内皮细胞黏附能力的变化;PepTag○ RAssay法定性内皮细胞胞膜蛋白激酶C(PKC)活性状态;RT-PCR和Western印迹检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和抑制性蛋白κBα(I-κBα)表达的变化.结果 E-LDL呈剂量依赖性增强内皮-单核细胞间的黏附,其活化内皮促进黏附的理想剂量为20～40 μg/ml浓度.另外,E-LDL还可显著活化内皮细胞胞膜PKC,下调I-κBα的表达而增强ICAM-1的表达.应用PKC特异性抑制剂Calphostin C干预后,荷载25 μg/ml E-LDL 8 h的ECV304内皮细胞ICAM-1表达下调而I-κBα则反相上调,黏附能力也在Calphostin C达到100 nmol/L浓度时显著下调,细胞状态明显好转;且200～400 nmol/L Calphostin C基本可以逆转E-LDL对内皮细胞的影响.结论 内皮细胞黏附能力的强效促进剂E-LDL可能是通过PKC/NF-κB/ICAM-1发挥作用的,针对PKC靶酶的特异性抑制剂Calphostin C可以有效地抑制由E-LDL引起的内皮活化黏附增强.

关键词：CalphostinC、低密度脂蛋白、酶修饰、细胞间黏附分子-1、黏附、内皮细胞

所属期刊栏目：29

分类号：R363.2;R322.12(病理学)

资助基金：新乡医学院2007高学历重点资助课题XXMU200706

在线出版日期：2009-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1669-1672