肺炎支原体感染和耐药机制的研究现状

摘要：

@@ 肺炎支原体(mycoplasma pneumonia,Mp)是引起人类非典型性肺炎和许多呼吸道疾病的病原体之一,在获得性肺炎病例中约有10%～30%是由该病原菌引起的.肺炎支原体只能黏附在呼吸道上皮细胞表面,而不进入组织和血液中,通过宿主细胞吸收营养,并从宿主细胞膜获得脂质和胆固醇,继而释放出核酸酶及过氧化氢等有毒物质,导致细胞及机体的病理损害.黏附和定植在宿主细胞是Mp致病的关键,p1蛋白、p116蛋白、高分子量蛋白、p65蛋白等黏附蛋白发挥了重要作用.Mp膜脂蛋白可诱导某些细胞分泌细胞因子,如白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)等,从而引起全身各系统的并发症,并以此加重机体的炎性反应.过分应用大环内酯类抗生素可使23 S rRNA基因发生选择性突变[1],由此揭示了23 S rRNA基因突变是导致Mp耐药的因素之一.近年来,由于抗生素的大量使用和不规范治疗等原因,Mp耐药菌株逐年增加,多重耐药也明显上升,导致治疗难度加大.Mp的感染和耐药机制是当前研究的的热点,本文就Mp黏附蛋白、膜脂蛋白、23 S rRNA基因、核糖体蛋白L4和L22等领域的研究现状进行综述.

关键词：肺炎支原体、黏附蛋白、膜脂蛋白、23SrRNA基因、耐药

所属期刊栏目：29

分类号：R563.1(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2009-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1045-1047