重症急性胰腺炎模型大鼠促炎性因子和COX-2动态变化及塞来昔布干预效应的研究

摘要：

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)模型鼠血清促炎性细胞因子IL-1a、IL-6和TNF-α以及胰腺组织中环氧化酶2(COX-2)的变化及选择性COX-2抑制剂塞来昔布的干预效应.方法 雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组,每组各30只.各组于术后6、12和24 h 3个时相处死大鼠测血清IL-1a、IL-6和TNF-α水平,每次10只;取各组术后24 h处死大鼠的胰头组织,行HE染色及免疫组化染色,分别观察大鼠胰腺组织病理学变化及COX-2的表达情况.结果 假手术组胰腺组织基本正常,SAP模型组胰腺腺泡结构严重破坏消失,血管消化,大片坏死灶周围大量炎性细胞浸润.塞来昔布组和地塞米松组各时相病理改变明显减轻,仅见腺泡和间质水肿,炎性细胞浸润或伴轻度出血和局灶性坏死;SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组大鼠血清中IL-1a、IL-6、TNF-α水平随病程进展而升高(P＜0.05),各时相SAP组、塞来昔布组和地塞米松组水平明显高于假手术组(P＜0.01,P＜0.05),SAP模型组水平明显高于塞来昔布组和地塞米松组(P＜0.01),而塞来昔布组和地塞米松组之间无显著差异(P＞0.05);SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组的COX-2阳性率分别为90%,60%和50%,假手术组中阳性率为0,SAP模型组COX-2阳性率高于两个组(P＜0.05).结论 IL-1a、IL-6和TNF-α介导了SAP的发生和发展,并且增加了COX-2在SAP中的表达活性;选择性COX-2抑制剂塞来昔布可以减轻SAP的炎症反应,间接抑制促炎症性细胞因子的产生.

关键词：SAP、促炎症性细胞因子、COX-2、塞来昔布

所属期刊栏目：28

分类号：R657.5+1(外科学各论)

在线出版日期：2010-01-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1374-1375