急性缺血与L-精氨酸干预对大鼠心肌组织一氧化氮合酶基因表达的影响

摘要：

目的 观察急性心肌缺血状态下大鼠心脏内皮型和诱生型两种一氧化氮合酶表达和左旋精氨酸(L-Arg)对大鼠心脏组织内生型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响.方法 60只健康成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血组两组.分别取1、2、8、24 h四个不同时间点.采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠心梗后不同时间点及L-Arg(30 mg·kg-1·次-1×3)给药后缺血心肌eNOS mRNA表达;免疫组织化学方法检测冠脉结扎后8 h缺血心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白.结果 ①冠脉结扎后2h缺血组大鼠缺血心肌组织eNOS mRNA表达下降(P＜0.05),并持续至结扎后24 h;梗死后24 h组eNOS mRNA表达与结扎后2 h组相比无显著性差异(P＞0.05).②与生理盐水组相比,L-Arg静脉注射可增加冠脉结扎后大鼠缺血心肌组织细胞eNOS mRNA表达(P＜0.05). ③冠脉结扎后8 h,梗死及周围区存活心肌组织细胞出现大量iNOS蛋白表达,而假手术组未见iNOS蛋白表达.结论 ①正常心肌组织有eNOS基因表达,无iNOS蛋白表达;心肌急性缺血刺激早期诱导大鼠缺血心肌细胞iNOS蛋白大量表达.②在心梗早期缺血心肌组织细胞eNOS基因表达减少.③L-Arg静脉用药可增加急性心肌梗死大鼠缺血心肌组织细胞eNOS mRNA表达.

关键词：心肌梗死、一氧化氮合酶、大鼠、L-精氨酸

所属期刊栏目：28

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：广州市科委基金资助项目JB02-2001-Z-064-01-1

在线出版日期：2008-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1069-1072