STZ诱导小鼠糖尿病模型胸腺的改变

摘要：

目的通过补充胰岛素探讨STZ诱导小鼠糖尿病模型胸腺损伤的机制.方法实验选用45只健康ICR小鼠,随机分为3组,每组15只.Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为补充胰岛素组,Ⅲ组为糖尿病模型组.ELISA间接法检测自身抗体水平;胸腺病理切片,HE染色;RT-PCR法检测小鼠胸腺中异位基因胰岛素(insulin)mRNA的表达.结果Ⅲ组及Ⅱ组血糖和抗胰岛素抗体水平均明显高于Ⅰ组(P＜0.05);Ⅲ组胸腺重量/体重比值明显低于Ⅰ组(P＜0.05),而Ⅱ组胸腺/体重比值与Ⅰ组无显著差别(P＞0.05);胸腺病理可见Ⅲ组小鼠胸腺皮质变薄,皮髓交界模糊,Ⅱ组可见相似改变;Ⅲ组和Ⅱ组小鼠胸腺内胰岛素异位基因表达水平均明显低于Ⅰ组.结论STZ可直接造成胸腺损伤,导致中枢耐受异常,从而引起1型糖尿病的发生.

关键词：糖尿病、胸腺、异位基因、免疫耐受

所属期刊栏目：26

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2006-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：336-338