晚期糖化终产物对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡作用机制的实验研究

摘要：

目的研究AGEs对Aβ诱导的PC12细胞的作用机制是否与氧化应激有关,阻断RAGE活性能否作为有效的作用靶点.方法Aβ诱导PC12细胞后加入低、中、高浓度AGEs孵育12 h;胰蛋白酶处理PC12细胞后加入Aβ,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡,RT-PCR法测定RAGE,NF-κB的表达.结果MTT法显示随AGEs浓度升高,细胞活力下降,胰蛋白酶处理组细胞活力升高,流式细胞仪检测显示随AGEs浓度增加,细胞凋亡率增加,RT-PCR法半定量分析RAGE、NF-κB表达随AGEs浓度升高而增高.结论AGEs对Aβ诱导的PC12细胞神经毒性损害由RAGE介导,并与RAGE引起NF-κB表达有关,阻断RAGE可减低其神经毒性,阻断RAGE活性可作为有效的药物作用靶点.

关键词：阿尔茨海默病、痴呆、血管性、糖基化终产物、淀粉样β蛋白、核因子、细胞、培养的

所属期刊栏目：25

分类号：R749.1+6(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2005-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：71-75