依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素转换酶及左室肥厚的作用

摘要：

目的研究自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部血管紧张素转换酶(ACE)活性对左室肥厚的影响及依那普利的作用.方法选用12 w龄SHR 40只,随机分为两组,一组给予依那普利30mg/(kg·d)治疗,另一组作为对照,同时设一同周龄的WKY作为正常对照,用病理学图像分析法检测SHR左心室壁厚度、心肌细胞体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA),放免法测定血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度,荧光法测定ACE活性.结果 (1)SHR治疗组(SHR-T)BW/LV与正常对照组(WKY-C)相比无差异(P>0.05);(2)SHR-C组AngⅡ浓度为(5.780±3.734)ng/mg组织,显著高于WKY-C组[(2.723±0.84)ng/mg组织](P<0.05);而依那普利治疗后 SHR-T组AngⅡ浓度为(2.757±2.717)ng/mg组织,与WKY-C组相比无显著差异.(3)SHR-T、SHR-C、WKY-C三组ACE活性分别为(0.47±0.12)单位/(ml·mg组织),(0.60±0.13)单位/(ml·mg组织), (0.45±0.19)单位/(ml·mg组织),SHR-T组与SHR-C组比较有显著差异(P<0.01),SHR-T组与WKY-C 组比较无显著差异(P>0.05).(4)SHR-T组CVF和PVCA分别为(1.98±1.57)%和(0.68±0.19)%,显著低于SHR-C组[(5.11±2.25)%,(1.20±0.19)%](P<0.05),与WKY-C组[(1.70±0.63)%,(0.5±70.17)%]无显著差异(P>0.05).结论依那普利能明显抑制SHR心脏局部ACE活性,减少AngⅡ生成,降低血压、逆转左室重构.

关键词：血管紧张素转换酶、依那普利、左室肥厚

所属期刊栏目：24

分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2004-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1053-1055