铁引起的早期PC12细胞nAchRs缺失及抗氧化剂的干预

摘要：

目的探讨铁对nAchRs表达的影响机制和可能的干预途径.方法用Annexin-Ⅴ、配体结合、Western 印迹、RPA等方法,观察铁侵害早期PC12细胞损伤机制及抗氧化剂的保护作用.结果 FeSO4在低浓度(1～100 μM)引起PC12细胞膜脂质过氧化和细胞毒性作用并呈剂量依赖性增加,但不引起凋亡和坏死.该浓度范围可降低[125I]α-BTX结合位点,α3、α7受体亚单位蛋白及α7亚单位mRNA水平,但预先用抗氧化剂处理,可干预铁对[125I]α-BTX和[3H]Epibatidine亲和力的影响.结论铁诱导的脂质过氧化能减少[125I]α-BTX结合位点,选择性抑制nAchRs亚单位在蛋白质、mRNA水平表达,铁对nAchRs的损伤可早于凋亡和坏死的发生,可能是AD患者病程早期nAchRs缺失的一个机制.

关键词：烟碱型胆碱能受体、铁、PC12细胞、抗氧化剂

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分类号：R741.02;R962(神经病学与精神病学)

资助基金：教育部优秀青年教师资助计划教人司2002350号;宁夏自然科学基金C124

在线出版日期：2004-08-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：635-638