脱氢表雄酮改变血管张力的作用机制

摘要：

目的探讨脱氢表雄酮(DHEA)改变血管张力的机制.方法采用RT-PCR及Western Blot技术测定DHEA作用下血管紧张素II类亚型I类受体(AT1)的变化.结果①在10-10mol/L～10-6mol/L DHEA作用下,mRNA表达分别降低了36.5%、36.8%、49.5%,其后从中选出10-8mol/L DHEA组加入Tamoxifen,mRNA表达较10-8mol/L DHEA组增加,10-8mol/L DHEA加入Flutamide则有所降低,但无统计学意义.②相比之下,在10-10mol/L～10-6mol/L DHEA作用下,AT1的蛋白表达依次降低了62.5%、72.3%、85.2%,从中选中10-8mol/L组分别加入Tamoxifen及Flutamide,其蛋白表达较10-8mol/L组增加且有显著差异.结论 DHEA通过雌、雄激素受体抑制AT1的作用,从而改变血管张力.

关键词：脱氢表雄酮、血管张力、血管紧张素Ⅱ类亚型Ⅰ类受体

所属期刊栏目：23

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划G200057008;教育部高校骨干教师资助计划

在线出版日期：2004-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：766-768