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10.3969/j.issn.1005-9202.2003.01.020

晚期糖化终末产物在去卵巢大鼠骨质疏松发病中的作用及氨基胍防治效果

引用
目的探讨晚期糖化终末产物(AGEs)在去卵巢大鼠骨质疏松发病中的作用及氨基胍防治效果.方法选用10月龄大鼠通过卵巢切除诱导骨质疏松并用氨基胍防治其骨量丢失,测定其骨密度及骨胶原中AGEs的含量及血、尿生化指标.结果卵巢切除大鼠骨密度(0.207 g/cm2±0.016 g/cm2)明显低于假手术大鼠(0.236 g/cm2±0.010 g/cm2)(P<0.01),而骨胶原AGEs含量(59.86 RU/mg胶原±3.13 RU/mg胶原)明显高于假手术组大鼠(53.83 RU/mg胶原±5.46 RU/mg胶原)(P<0.01).卵巢切除大鼠血清雌激素(4.50 pg/ml±1.73 pg/ml)与假手术组(8.45 pg/ml±2.90 pg/ml)比较明显降低(P<0.02),24 h尿钙、尿钙与肌酐比值、尿磷、尿磷与肌酐比值均有升高趋势.卵巢切除大鼠给予氨基胍后骨密度(0.221 g/cm2±0.017 g/cm2)明显升高(P<0.05),骨胶原中AGEs含量(51.23 RU/mg胶原±7.46 RU/mg胶原)明显降低(P<0.01),血清雌激素(8.59 pg/ml±3.01 pg/ml)明显升高(P<0.01),24 h尿钙、尿钙与肌酐比值降低,24 h尿羟脯氨酸升高,与手术组比较有显著差异(P<0.05).结论卵巢切除后,雌激素的降低和AGEs的增加是导致骨质疏松的主要原因.而氨基胍通过降低体内AGEs的形成,提高雌激素的水平,达到提高骨形成,降低骨吸收,从而提高卵巢切除大鼠的骨密度.

晚期糖化终末产物、卵巢切除、骨质疏松、骨密度、雌激素

23

R714.257;R962(妇产科学)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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