脑缺血再灌注肾脏组织损伤老年大鼠ATP酶和自由基代谢的变化及其意义

摘要：

目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤机制.方法青年(5～6月龄)和老年(20～22月龄)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60 min后肾脏组织形态和肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、ATP酶的活性.结果青年和老年模型组大鼠肾脏组织形态和功能均出现明显的病理改变,老年模型组较青年模型组严重.青年模型组和老年模型组肾脏组织MDA含量和MDA/SOD比值分别高于青年对照组和老年对照组.老年模型组肾脏组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性低于青年模型组;老年对照组肾脏Ca2+-ATP酶活性低于青年对照组,老年模型组肾脏Ca2+-ATP酶活性低于老年对照组.结论脑缺血再灌注肾脏损伤老年大鼠较青年大鼠严重,ATP酶活性降低和自由基损伤可能是其主要机制之一.由于老年大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使这些病理改变较青年明显并具有一定特点.

关键词：脑、局部缺血、再灌注损伤、肾脏、ATP酶、自由基、大鼠

所属期刊栏目：22

分类号：R743.3;R363.2+1;R692;R592(神经病学与精神病学)

资助基金：河南省杰出青年科学基金1999-06;河南省高校创新人才培养项目2000-11

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：292-294