Aβ诱导海马神经元凋亡的机制及补肾方的调控作用

摘要：

目的探讨Aβ诱导海马神经元凋亡的机制及补肾方的药效.方法原代培养的大鼠海马神经元经Aβ1-42处理后,FDA与PI双染判断神经元存活率,Hoechst33258染色、TUNEL检测神经元凋亡,免疫细胞化学观察Caspase-3表达,Northern Blot、RT-PCR研究凋亡相关基因的表达.结果神经元经Aβ1-42处理后,活细胞数减少,染色质浓缩、核碎裂,TUNEL染色阳性神经元增多,Caspase-3表达增加, bcl-2的mRNA表达减少,而bax与c-jun表达增加、c-fos的表达变化不明显.补肾方可明显改善上述变化.结论 Aβ通过对凋亡相关基因表达的调控并经Caspase-3途径引起神经元凋亡.补肾方可抑制Aβ诱导凋亡.

关键词：β淀粉样蛋白、补肾方、神经元凋亡、半胱天冬酶-3、凋亡相关基因

所属期刊栏目：21

分类号：R74;R2(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金39830450

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：450-452