活性氧诱导介入损伤后血管平滑肌细胞凋亡和增殖的氧化还原机制

摘要：

@@ 再狭窄(RS)是限制经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)远期疗效的主要障碍,其机制十分复杂,至今仍不清楚.近年研究报道抗氧化剂可显著降低PTCA后RS的发生[1,2],提示氧化还原作用可能是影响RS发生、发展的重要机制之一.本文就PT CA后活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成,活性氧与细胞内信号蛋白激酶和转录因子之间的氧化还原作用对血管平滑肌细胞(vascular smooth musle cells,VSMC)凋亡与增殖的影响作一综述,以探讨氧化还原机制在血管损伤后RS形成中的信号调控作用以及应用抗氧化剂防治RS的潜在治疗价值.

机标关键词：活性氧诱导、血管损伤、血管平滑肌细胞、凋亡和增殖、氧化还原作用、经皮腔内冠状动脉成形术、抗氧化剂、oxygen species、细胞内信号、转录因子、治疗价值、远期疗效、还原机制、调控作用、蛋白激酶、再狭窄、障碍、应用、防治

所属期刊栏目：21

分类号：R329.2+8(人体形态学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：400-402