一氧化氮合酶在吸烟导致慢性阻塞性肺疾病中作用机制的初步观察

摘要：

目的建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)的地鼠模型，观察一氧化氮合酶(NOS)在肺内的表达情况，以探讨NOS在吸烟导致COPD中的作用机制。方法雄性叙利亚金黄地鼠15只，每天吸烟2次，每次10支香烟。每周5 d，连续3个月。同时设不吸烟正常对照组10只。分别于吸烟1个月、2个月和3个月后处死动物，行肺组织病理学检查并应用显微-微机图象处理系统进行形态定量。应用免疫组化方法观察肺内诱生型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的表达情况。结果吸烟组于3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变，免疫组化结果表明支气管上皮及肺泡巨噬细胞iNOS呈强阳性表达，eNOS则呈弱阳性表达。结论吸烟可引起iNOS的过量表达，引起肺部损伤，导致COPD的发生。同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞eNOS的表达减弱，有可能引起肺动脉压的升高。

关键词：吸烟、慢性阻塞性肺疾病、动物模型、一氧化氮合酶、免疫组化

所属期刊栏目：21

分类号：R563.3(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：科技部攻关项目96-906-02-16

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：184-186