异叶青兰总黄酮对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.19577/j.1007-4406.2018.05.001

异叶青兰总黄酮对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响

引用
目的 观察异叶青兰总黄酮(DHBF)对去甲肾上腺素(NE)诱导的大鼠心肌细胞肥大的作用,为进一步探讨其作用机制提供依据.方法 SD乳鼠,0~3日龄,体外培养其心肌细胞.实验分为对照组、NE(2μmol·L-1)组、NE(2μmol·L-1)+哌唑嗪组(50 μmol·L-1)、NE(2μmol·L-1)+不同浓度的DHBF(10、25、50 μmol·L-1)组.用NE 2μmol·L-1诱导心肌细胞肥大,DHBF和哌唑嗪分别对其进行干预,CCK8法观察心肌细胞活性,RT-PCR技术检测心肌肥大基因[心房脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)]的mRNA表达水平,内参为β-actin;Western Blot蛋白检测心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)和组蛋白脱乙酰酶(HDAC)蛋白的表达水平,内参因子为甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH);激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积;比色法测定NO的浓度和NOS的活性.结果 在心肌细胞生存率、BNP和β-MHC的mRNA表达、Ca MKⅡ和HDAC的蛋白的表达、肥大心肌细胞表面积和NO浓度与NOS活性方面,各组间的差异均有统计学意义(P<0.05),且呈浓度依赖性,DHBF(50 μmol·L-1)组明显高于其他各组(P<0.05).结论DHBF能改善NE诱导由诱导的心肌细胞肥大的活性,下调心肌肥大因子BNP和β-MHC的mRNA表达,降低Ca MKⅡ和HDAC的蛋白的表达水平,以及减小由NE诱导的心肌细胞的表面积.其作用机制可能与促进NO的释放,阻断了钙离子介导的Ca MK Ⅱ-HDAC信号传导通路有关.

心肌细胞、肥大、异叶青兰总黄酮、去甲肾上腺素

27

R332;R735.1;R542.2

国家自然科学基金;新疆医科大学研究生创新创业项目

2018-11-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

291-297

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国临床药学杂志

1007-4406

31-1726/R

27

2018,27(5)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn