全反式维甲酸与阿糖胞苷或柔红霉素不同联用方式对体外HL-60氧张力及凋亡相关通路的影响
目的 研究全反式维甲酸(ATRA)以不同方式联用阿糖胞苷(Ara-C)或柔红霉素(DNR),作用于白血病细胞株HL-60致细胞内氧化还原物质及凋亡相关通路蛋白的变化.方法 体外培养HL-60细胞株,细胞悬液以密度5×105 ·mL-1接种于24孔板中.将细胞分为7组,A组为正常对照组；B组将ATRA与Ara-C同时联合作用24h;C组预先用ATRA作用24h,然后改用Ara-C继续作用24 h;D组预先用Ara-C作用24h,然后改用ATRA继续作用24 h;E组将ATRA与DNR同时联合作用24 h;F组预先用ATRA作用24h,然后改用DNR继续作用24 h;G组预先用DNR作用24h,然后改用ATRA继续作用24h.MTT法测定细胞活力,根据试剂盒说明书测定细胞内总SOD酶活力和GSH水平,Western印迹检测唯BH3域蛋白Bim表达量及MAPK信号通路磷酸化水平.结果 细胞抑制率为序贯给药组(C、D、G、F组)高于同时给药组(B、E组),在序贯给药组中为先化疗药后ATRA组(D、G组)高于先ATRA后化疗药(C、F组).与A组相比,各组SOD酶活力均明显降低,其中C、F组降低最多.D、G组细胞内GSH水平明显降低,而B、C、E、F组GSH水平明显升高.唯BH3域蛋白Bim相对表达水平随细胞抑制率升高而增多.B、C、E、F组JNK磷酸化水平降低,D、G组升高；B、C、E组p38磷酸化增多；各给药组ERK磷酸化情况无显著变化.结论 不同的药物联用方式能通过细胞内GSH水平、凋亡相关蛋白以及MAPK信号通路来影响HL-60的凋亡水平.
全反式维甲酸、阿糖胞苷、柔红霉素、HL-60、氧张力、唯BH3域蛋白、MAPK通路
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上海交通大学医学院药学科研基金编号JYY0912
2013-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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