抗血小板药物的临床应用及其发展趋势

摘要：

@@ 血小板在冠状动脉血栓形成的起始中起关键性的作用.血管壁的损伤使内皮下基质暴露,血小板通过糖蛋白(glycoprotein,GP)Ib与冯利威布兰德因子(von-Willebrand factor,vWF)结合,GP Ia与胶原结合及其他黏附分子的相互作用结合到损伤处,促进凝血酶、二磷酸腺苷(ADP)、胶原和血栓素A2(TXA2)等释放而被活化.主要涉及3个信号转导途径:磷脂酶C(PLC)的激活导致血小板内的钙离子浓度增加和随后的磷酸化及下游信号传感器的激活;磷脂酶A2(PLA2)的活化引起花生四烯酸水平增加及向TXA2转化增加;腺苷酸环化酶的抑制导致cAMP减少,它通常对抗PLC的活性.不论通过何种途径,血小板活化均引起血小板形态改变、脱颗粒、诱导前促凝剂活动、GPⅡb/Ⅲa受体活化.当纤维蛋白原分子与活化的GPⅡb/Ⅲa受体结合及血小板与其他血小板连接时最后一步,即血小板聚集出现[1].因此可以通过干扰其中任何一步来抑制血小板聚集.

机标关键词：抗血小板、药物、临床应用、血小板聚集、血小板活化、冠状动脉血栓形成、信号转导途径、腺苷酸环化酶、磷脂酶、信号传感器、纤维蛋白原、二磷酸腺苷、损伤、受体结合、黏附分子、离子浓度、胶原、血栓素、血管壁、脱颗粒

所属期刊栏目：14

分类号：R973.2(药品)

在线出版日期：2005-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：199-204