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10.13699/j.cnki.1001-6821.2023.19.028

黄芩苷调控NLRP3炎症小体活化在牙周炎性骨吸收治疗中的研究现状

引用
牙周炎主要由菌斑微生物与宿主免疫反应联合参与的慢性疾病.由于病原菌入侵牙周,宿主牙周发生炎症反应,导致多种炎性小体的活化,同时释放白细胞介素(IL)-1 β等大量炎症因子,导致牙周组织破坏.研究发现,黄芩苷可以直接作用于 Nod 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NLRP3)蛋白,从而降低NLRP3 炎症小体的活化程度,下调前体炎症因子IL-1β等的表达,且黄芩苷在牙周治疗中对抑制牙周炎骨吸收有一定作用.本文就NLRP3 炎症小体在牙周炎性骨吸收发生发展过程中的免疫调节作用、激活途径,以及调控机制展开综述,并总结近年来中药单体黄芩苷用于调控NLRP3 炎症小体活化在牙周炎性骨吸收中发挥其药理效应的研究进展,进一步探索其抑制炎症小体的机制,以期将其作为黄芩苷治疗牙周炎的潜在靶点.

牙周炎、骨吸收、Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3、黄芩苷、白细胞介素1β

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R28(中药学)

江西省卫健委科技计划基金资助项目;江西省卫健委科技计划基金资助项目;江西省教育厅科学技术研究重点基金资助项目;江西省教育厅科学技术研究一般基金资助项目;江西省教育厅科学技术研究一般基金资助项目;江西省高等学校大学生创新创业训练计划省级立项基金资助项目

2023-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

2866-2870

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中国临床药理学杂志

1001-6821

11-2220/R

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2023,39(19)

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