下调跨膜蛋白16A对子宫肉瘤FU-MMT-1细胞增殖侵袭的影响及初探其机制

摘要：

目的 通过研究下调跨膜蛋白16A(TMEM16A)对子宫肉瘤FU-MMT-1细胞增殖侵袭及患者生存率的影响,初步探究其抑制子宫肉瘤的作用机制.方法 将子宫肉瘤FU-MMT-1细胞分为对照组和敲减组.用细胞计数试剂盒-8法检测子宫肉瘤FU-MMT-1细胞增殖情况,用Transwell实验检测细胞侵袭能力.在The Cancer Genome Atlas(TCGA)大数据库中下载子宫肉瘤患者的基因数据,根据TMEM16A和转录因子κB(NF-κB)表达的中位值将患者分为高表达组和低表达组进行生存分析,用蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞TMEM16A和p65蛋白的表达情况.结果 子宫肉瘤FU-MMT-1细胞对照组和敲减组的细胞增殖率分别为(100.00±0)％和(62.17±5.40)％;侵袭细胞数分别为(255±23)和(80±6)个.Kaplan-Meier生存分析显示:TMEM16A高表达子宫肉瘤患者预后生存期显著降低;NF-κB高表达子宫肉瘤患者预后生存期显著降低,TMEM16A与NF-κB共同高表达组总生存显著低于共同低表达组,上述指标差异均有统计学意义(均P＜0.05);对照组和敲减组FU-MMT-1细胞核中p65蛋白相对表达水平分别为0.88±0.03和0.21±0.10,差异有统计学意义(P＜0.05),细胞质中p65蛋白表达水平分别为0.40±0.05和0.80±0.05,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 下调TMEM16A影响p65蛋白表达抑制子宫肉瘤FU-MMT-1细胞的增殖和侵袭.

关键词：子宫肉瘤、跨膜蛋白16A、转录因子-κB

所属期刊栏目：39

分类号：R97(药品)

在线出版日期：2023-10-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2650-2653