10.13699/j.cnki.1001-6821.2023.17.012
基于PI3K/Akt信号通路探讨姜黄素诱导A549细胞凋亡的机制
目的 观察并探讨姜黄素对非小细胞肺癌 A549 细胞的作用及其机制.方法 将A549 细胞分为空白组(正常培养)和低、高剂量实验组(分别用 40、80 μmol·L-1 姜黄素干预48 h)及激动药+低、高剂量实验组(先用 50 μmol·L-1 Recilisib Sodium干预24h后,再分别用40、80 μmol·L-1 姜黄素干预 48 h)、抑制药+低、高剂量实验组(先用25 μmol·L-1 PI3K-IN-1 干预24h后,再分别用40、80 μmol·L-1 姜黄素干预48 h).用MTT法测定细胞增值率;用流式细胞术测定细胞凋亡情况;用实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)mRNA的相对表达水平;用蛋白质印迹法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平.结果 空白组、低剂量实验组、高剂量实验组、激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组、激动药+高 剂 量 实 验 组、抑 制 药+高 剂 量 实 验 组 的 细 胞 活 力 分 别 为(100.00±6.59)%、(94.99±4.90)%、(93.72±3.41)%、(88.32±2.34)%、(66.88±4.10)%、(43.98±7.49)%和(26.99±2.64)%;细胞凋亡率分别为(4.96±0.65)%、(24.28±1.36)%、(34.79±3.94)%、(11.10±2.41)%、(14.07±1.52)%、(35.71±3.51)%和(45.87±3.32)%;PI3K mRNA表达水平分别为 1.00±0.00、0.69±0.04、0.49±0.06、0.81±0.11、0.52±0.04、0.69±0.03和0.25±0.03;Akt mRNA表达水平分别为 1.00±0.00、0.68±0.06、0.43±0.11、0.82±0.09、0.50±0.10、0.62±0.08 和0.31±0.07;p-PI3K/PI3K比值分别为 1.00±0.13、0.58±0.16、0.45±0.22、1.23±0.49、0.75±0.30、1.03±0.23和0.33±0.24;p-Akt/Akt 比值分别为 1.00±0.13、0.67±0.07、0.44±0.14、0.81±0.05、0.42±0.09、0.71±0.04 和0.22±0.05.上述指标,低剂量实验组、高剂量实验组与空白组比较,激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组与低剂量实验组比较,激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 姜黄素对非小细胞肺癌A549 细胞有促凋亡作用,其作用机制是通过调节PI3K/Akt信号通路来实现的.
姜黄素、肺癌、A549细胞、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路
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R97(药品)
广东省中医药管理局面上基金资助项目20221152
2023-09-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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