常春藤皂苷通过活性氧-p38/JNK通路调控食管鳞癌细胞迁移和凋亡的研究

摘要：

目的 探究常春藤皂苷(α-Hederin)对人食管鳞状细胞癌KYSE-30细胞的增殖、迁移及凋亡的影响及其潜在机制.方法 将KYSE-30细胞分为4组:空白对照组(常规培养)和低、中、高剂量组(5、10、20μmol·L-1常春藤皂苷).细胞用常春藤皂苷处理24 h,用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的迁移能力,用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况,用蛋白质印迹法检测磷酸化C-Jun氨基末端激酶蛋白(p-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶蛋白(p-ERK)、磷酸化p38蛋白(p-p38)、B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型多聚ADP核糖聚合酶(Cleaved PARP)、裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase 3)的表达水平,用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平.结果 空白对照组和低、中、高剂量组细胞24 h增殖抑制率分别为(2.07±0.35)％、(12.73±3.52)％、(27.37±5.50)％和(51.02±6.35)％;细胞凋亡率分别为(5.17±2.05)％、(10.73±2.28)％、(20.80±3.29)％和(37.23±3.65)％;空白对照组和低、中剂量组24 h;细胞迁移率分别为(40.02±4.02)％、(27.67±3.06)％和(13.33±4.73)％;ROS百分比分别为(4.17±1.19)％、(18.01±2.03)％和(35.50±3.66)％,以上指标,各剂量组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).蛋白质印迹结果显示,常春藤皂苷可下调Bcl-2表达水平,上调Cleaved caspase 3、Cleaved PARP、Bax、p-JNK和p-p38表达水平.结论 常春藤皂苷能够抑制KYSE-30细胞的增殖、迁移,促进其凋亡,机制可能与上调ROS-p38/JNK MAPK信号通路有关.

关键词：常春藤皂苷、食管鳞癌、活性氧、迁移、凋亡

所属期刊栏目：39

分类号：R28(中药学)

资助基金：河南省科技攻关基金资助项目;河南科技大学博士启动基金资助项目

在线出版日期：2023-05-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1147-1151