红芪多糖对非酒精性脂肪肝病细胞模型的干预效果

摘要：

目的 观察红芪多糖(HPS)对高浓度脂肪酸复制的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)细胞模型的干预效果.方法 用1.2 mmol·L-1脂肪酸培养LO-2细胞复制NAFLD细胞模型.将细胞分为正常组(细胞正常培养)、模型组(复制NAFLD细胞模型)、阳性对照组(复制模型后加入192μmol·L-1硫辛酸),实验组(复制模型后加入100 mg·L-1 HPS),各组细胞均培养24 h.用GPO-PAP酶法检测细胞三酰甘油(TG)含量;用流式细胞技术检测细胞凋亡率;用蛋白质印迹(Western blot)法和逆转录定量聚合酶链反应检测肝细胞GRP78、SREBP-1蛋白和mRNA的表达水平.结果 正常组、模型组、阳性对照组、实验组肝细TG含量分别为(0.30±0.07),(0.87±0.28),(0.61±0.20)和(0.57±0.22)mmol·g-1;这4组细胞凋亡率分别为(3.70±0.46)％,(7.73±0.72)％,(4.03±1.22)％和(4.77±0.57)％;这4组GRP78 mRNA表达水平分别为1.00±0.00,1.54±0.08,1.12±0.10和1.13±0.08;这4组SREBP-1c mRNA表达水平分别为1.00±0.00,1.41±0.04,1.15±0.06和1.10±0.04;这4组GRP78蛋白表达水平分别为0.43±0.02,1.14±0.02,0.60±0.03和0.77±0.04;这4组SREBP-1蛋白表达水平分别为0.65±0.06,1.31±0.04,0.96±0.04和1.14±0.05.上述指标,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);阳性对照组、实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 HPS可能通过调控GRP78、SREBP-1表达,减少肝细胞脂质合成,减轻内质网应激,减少肝细胞凋亡,从而保护肝细胞.

关键词：红芪多糖、非酒精性脂肪肝病、细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78、固醇调节元件结合蛋白-1

所属期刊栏目：39

分类号：R95(药事组织)

资助基金：甘肃省科技计划基金资助项目;敦煌医学与转化教育部重点实验室开放课题基金资助项目

在线出版日期：2023-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：206-210