10.13699/j.cnki.1001-6821.2023.01.008
白术内酯Ⅱ通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B改善氧化应激诱导的神经元细胞损伤
目的 使用缺氧/复氧复糖(OGD/R)模型在体外研究白术内酯Ⅱ的神经保护作用及机制.方法 将神经元HT22细胞分为空白组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组.空白组正常培养细胞,模型组将神经元HT22细胞OGD 2 h后复糖复氧24 h建立OGD/R模型,低、中、高剂量实验组分别用30,40,50μmol·L-1白术内酯Ⅱ处理后建立OGD/R模型.以流式细胞仪定量细胞内活性氧(ROS)表达水平和细胞凋亡情况;以JC-1染色流式细胞术测定细胞内线粒体膜电位;以蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白、线粒体相关蛋白和PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平.结果 空白组、模型组和低、中、高剂量实验组的ROS水平分别为(13.54±1.75)%,(48.64±2.48)%,(32.35±1.73)%,(26.37±1.85)%和(21.08±2.06)%;凋亡率分别为(4.18±0.85)%,(86.46±3.87)%,(60.65±1.89)%,(35.62±1.83)%和(33.39±0.74)%;正常线粒体膜电位分别为(93.27±3.02)%,(34.87±3.18)%,(51.76±2.79)%,(59.80±2.49)%和(71.33±2.47)%;P-PI3K/PI3K蛋白表达水平分别为0.98±0.11,0.11±0.04,0.27±0.08,0.44±0.05和0.77±0.09;P-AKT/AKT蛋白表达水平分别为1.93±0.09,1.02±0.09,1.25±0.10,1.47±0.07和1.74±0.08.上述指标,低、中、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 白术内酯Ⅱ可能通过PI3K/AKT通路减轻OGD/R模型后的神经元HT22细胞损伤.
白术内酯Ⅱ、神经元损伤、氧化应激、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
39
R28(中药学)
2023-01-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
37-41