10.13699/j.cnki.1001-6821.2022.12.018
卡博替尼对子宫内膜异位症小鼠异位内膜中血管内皮细胞生长因子受体2的作用机制研究
目的 研究卡博替尼对子宫内膜异位症模型小鼠血管生成的作用机制.方法 通过手术移植小鼠子宫内膜组织块到肠系膜处的方法,建立子宫内膜异位症模型小鼠.将造模成功的模型小鼠随机分为3组:模型组和低、高剂量实验组,每组13只.低、高剂量实验组小鼠分别每天灌胃10和20μg·g-1卡博替尼,模型组小鼠每天灌胃等体积灭菌生理盐水,连续28 d.计算每个子宫内膜植入组织的表面积;荧光定量反转录聚合酶链式反应和蛋白质印迹法分别检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号通路相关基因和蛋白表达水平.结果 模型组和低、高剂量实验组的病变面积分别为(64.00±3.58),(48.00±2.39)和(20.00±1.25)mm2;这3组的p-VEGFR2/VEGFR2表达水平分别为(100.00±0.00)%,(62.27±3.45)%和(40.32±2.08)%;这3组的p-细胞外调节蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(p-ERK/ERK)表达水平分别为(100.00±0.00)%,(51.34±2.68)%和(28.26±1.29)%;这3组的p-c-Jun氨基末端激酶/c-Jun氨基末端激酶(p-JNK/JNK)表达水平分别为(100.00±0.00)%,(64.51±2.79)%和(31.83±1.36)%;这3组的p-丝裂原活化蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶(p-p38/p38)表达水平分别为(100.00±0.00)%,(52.49±2.58)%和(34.03±1.25)%,低、高剂量组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 卡博替尼通过抑制VEGFR2信号通路发挥抗血管生成作用,显着抑制实验性子宫内膜异位症的发展.
卡博替尼、子宫内膜异位症、抗血管生成、血管内皮细胞生长因子受体2
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R97(药品)
衡水市科技计划基金资助项目2019014060Z
2022-07-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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