松龄血脉康对慢性间歇性低氧介导的高血压小鼠血管内皮损伤的保护作用机制研究

摘要：

目的 探讨松龄血脉康对慢性间歇性低氧(CIH)介导的高血压及相关血管内皮损伤小鼠的干预效应和p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB9(p38 MAPK/NF-κB)信号通路的作用.方法 按照随机数字表法将小鼠分为6组:正常组、模型组、西药对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只.给药后,正常组除外的5组均予低氧动物培养箱进行CIH处理15 d;正常组、模型组予生理盐水,西药对照组灌胃予氨氯地平0.74μg·kg-1·d-1,低、中、高3个剂量实验组分别灌胃予松龄血脉康5.85,11.70,23.40 mg·kg-1·d-1.检测小鼠血压,用实时荧光定量-PCR法和蛋白质印迹法检测p38MAPK/NF-κB信号通路相关基因及与蛋白表达水平.结果 正常组、模型组、西药对照组和高剂量实验组血压分别为(123.21±4.45),(143.51±3.06),(119.85±3.55),(126.71±4.65)mmHg;这4组的磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白表达水平分别为0.41±0.12,1.35±0.24,0.74±0.28,0.53±0.14.这4组的NF-κB蛋白表达水平分别为0.32±0.15,1.00±0.18,0.58±0.13,0.43±0.13.这4组的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平分别为0.43±0.09,1.47±0.30,1.05±0.41,0.74±0.20.基因结果的趋势与蛋白一致.模型组与正常组,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05);西药对照组和高剂量实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 松龄血脉康能降低CIH条件下小鼠的血压水平,并改善炎症反应及血管内皮损伤,其机制可能与抑制CIH条件下p38 MAPK/NF-κB信号通路的上调作用有关.

关键词：松龄血脉康;间歇性低氧;高血压;血管内皮损伤;p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB;信号转导

所属期刊栏目：38

分类号：R28(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;中国中医科学院科技创新工程基金资助项目

在线出版日期：2022-03-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：323-327