17-烯丙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素对NCI-N87胃癌细胞增殖侵袭与血管生成因子表达的影响

摘要：

目的 探讨17-烯丙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)对NCI-N87胃癌细胞增殖和血管生成因子的影响.方法 将NCI-N87胃癌细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组.对照组加入含等量磷酸盐缓冲溶液的DMEM培养基进行培养;低、中、高剂量实验组分别给予含5,10和20 nmol·L-117-AAG的DMEM培养基进行培养.用噻唑蓝法检测细胞增殖率,用实时荧光定量聚合酶链反应检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达水平,用蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子A(VEGF-A)和内皮素1(ET-1)的表达水平.结果 低、中、高剂量实验组和对照组在干预48 h后的增殖率分别为(75.56±0.57)％,(79.99±0.81)％,(66.12±1.54)％和(99.70±1.25)％.17-AAG对NCI-N87胃癌细胞的增殖抑制具有明显的剂量和时间依赖性,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).低、高剂量实验组和对照组的HIF-1α mRNA表达相对水平分别为0.77 ±0.27,0.29 ±0.21和1.03±0.05,Transwell穿越细胞数分别为(447.69±124.33),(197.59±107.98)和(625.25±98.37)个,VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.63 ±0.21,0.22 ±0.10和1.01 ±0.12,ET-1蛋白相对表达量分别为0.71 ±0.27,0.16 ±0.09和1.03±0.09.低、高剂量实验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 17-AAG通过下调HIF-1 α的表达,以及抑制VEGF-A和ET-1的表达,从而达到抑制NCI-N87胃癌细胞增殖的作用.

关键词：17-烯丙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素;胃癌;增殖;血管生成因子

所属期刊栏目：37

分类号：R97(药品)

资助基金：国家自然科学基金资助项目;陕西省创新人才推进计划基金资助项目;陕西省重点研发计划基金资助项目

在线出版日期：2021-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3249-3252