10.13699/j.cnki.1001-6821.2021.17.005
黏着斑激酶抑制剂降低中心静脉导管给药诱导的受损血管内皮细胞与单核细胞黏附的分子机制
目的 研究黏着斑激酶(FAK)抑制剂(Y15)降低中心静脉导管(CVC)给药诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附的分子机制.方法 将体外EA.hy926细胞随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组.模型组:EA.hy926细胞划痕后与截取好的CVC和THP-1细胞共培养,培养液中加入5-氟脲嘧啶(40μg·mL-1);实验组:在模型组基础上加入Y15(50μmol·L-1).蛋白质印迹法测定磷酸化黏着斑激酶Y397(FAKpY397)和锌指转录因子4(GATA4)的表达水平;细胞黏附实验测定THP-1细胞黏附情况.结果 干预72 h后,正常对照组、模型组和实验组的FAKpY397的相对表达量分别为0.14±0.03,2.31±0.09和1.27±0.04;这3组的GATA4蛋白相对表达量分别为0.33±0.01,4.75±0.36和1.70±0.08;这3组的THP-1细胞黏附数分别为(2.00±0.71),(41.20±3.03)和(6.00±1.58)个.上述指标:模型组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001).结论 黏着斑激酶抑制剂Y15可能通过抑制FAK活化,降低GATA4水平,抑制THP-1细胞的黏附.
中心静脉导管、5-氟脲嘧啶、EA.hy926细胞-单核细胞黏附、小分子黏着斑激酶抑制剂、锌指转录因子
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R97(药品)
新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目;新疆教育厅研究生科研创新基金资助项目;新疆乌鲁木齐市科学技术计划基金资助项目;新疆医科大学研究生创新创业基金资助项目
2021-09-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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