10.13699/j.cnki.1001-6821.2021.13.013
lncRNA DANCR通过调控miR-214-5p在宫颈癌细胞增殖及侵袭中的作用研究
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)分化拮抗非蛋白编码RNA(DANCR)通过调控miR-214-5p对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制.方法 用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测DANCR在宫颈癌组织和细胞系中的表达情况,向HeLa细胞转染过表达DANCR质粒(过表达DANCR组),并设置Vector组作为对照,检测DANCR的相对表达情况,进一步向过表达DANCR的HeLa细胞中转染miR-214-5p模拟物(DANCR+miR-214-5p组)和miR阴性对照物(DANCR+miR NC组),并设置Vector组作为空白对照组,检测miR-214-5p在各组中的相对表达情况;用细胞计数(CCK-8)法和Transwell实验检测DANCR对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响;用双荧光素酶报告基因实验检测DANCR与miR-214-5p的结合关系.结果 DANCR在癌旁组织和宫颈癌组织中的相对表达分别为1.00±0.09,1.79±0.15,差异有统计学意义(P<0.01).与人宫颈上皮永生化细胞H8相比,DANCR在人宫颈癌细胞系SiHa、HeLa、MS751和HT-3中表达均显著上调(均P<0.01);与Vector组相比,过表达DANCR促进了HeLa细胞的增殖(均P<0.05).对照组和过表达DANCR组的侵袭细胞数分别为15.33±1.51和28.33±2.76,过表达DANCR组的细胞侵袭能力显著高于对照组(P<0.01).Vector组和过表达DANCR组中miR-214-5p的相对表达水平分别为1.00±0.09,0.38±0.03,差异有统计学意义(P<0.01).Vector组、DANCR+miR NC组和DANCR+miR-214-5p组miR-214-5p相对表达分别为1.00±0.10,0.37±0.03,0.84±0.08,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).对照组和DANCR+miR NC组以及DANCR+miR-214-5p组的细胞侵袭数分别为13.66±1.33,19.66±1.94,14.33±1.42,与对照组相比,DANCR+miR NC组的细胞侵袭能力显著增强(P<0.05),与DANCR+miR NC组相比,DANCR+miR-214-5p组的细胞侵袭能力显著降低(P<0.05).结论 DANCR通过调控miR-214-5p促进宫颈癌细胞的增殖及侵袭.
宫颈癌、长链非编码RNA、宫颈癌细胞、增殖、侵袭
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R979.1(药品)
2021-08-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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