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10.13699/j.cnki.1001-6821.2021.06.015

白藜芦醇对膜性肾病大鼠的肾保护作用

引用
目的 研究白藜芦醇对膜性肾病大鼠的肾保护作用及可能的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组及实验组,各20只.用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)构建膜性肾病大鼠,正常组给予等量生理盐水.建模后实验组灌胃白藜芦醇(30 mg·kg-1),模型组及正常组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续干预4周.用分光光度计检测24 h尿蛋白定量(UTP),用试剂盒检测血清中肌酸酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)指标水平,以免疫组化法检测大鼠肾组织synaptopodin蛋白表达情况,以蛋白质印迹(WB)法检测大鼠肾组织中p-Akt、mTOR、PI3K蛋白表达.结果 正常组、模型组和实验组大鼠血清中Scr分别为(29.16±1.77),(52.64±2.78)和(40.55±2.65)μmol·L-1,BUN分别为(5.86±1.35),(13.54±2.36)和(7.66±3.45)mmol·L-1,24 h UTP分别为(6.85±1.26),(39.52±1.24)和(25.36±1.42)mg,ALB分别为(32.15±3.49),(19.63±2.48)和(26.34±2.58)g·L-1,TC分别为(1.26±0.52),(4.02±0.36)和(2.36±0.52)mmol·L-1,肾组织synaptopodin蛋白表达量分别为(45.36±2.18)%,(12.63±3.85)%,(23.26±3.09)%,差异均有统计学意义(均P<0.05).模型组肾组织中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)相对表达量较正常组升高,而实验组低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 白藜芦醇可减少膜性肾病大鼠尿蛋白程度,防止synaptopodin降解,降低PI3K/Akt/mTOR信号通路中蛋白表达,从而发挥对膜性肾病的肾保护作用.

膜性肾病、肾损伤、白藜芦醇、足细胞骨架

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R28(中药学)

2021-04-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1001-6821

11-2220/R

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