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10.13699/j.cnki.1001-6821.2021.01.005

miR-141-3p靶向调控FOXA1对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞增殖凋亡的影响

引用
目的 探讨miR-141-3p对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞增殖及凋亡的影响及其分子机制.方法 以AECⅡ细胞为研究对象,分别将miR-NC、miR-141-3p mimics、si-NC、si-FOXA1、miR-141-3p mimics+pcDNA3.1、miR-141-3p mimics+pcDNA3.1-FOXA1转染至AECⅡ细胞,分别记作第1,2,3,4,5,6转染组,同时将且未经处理的细胞作为对照组、肺炎链球菌培养细胞作为模型组.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-141-3p的表达水平;蛋白质印迹法检测FOXA1的表达量;甲基噻唑基四唑(MTT)与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡.结果 对照组、模型组、第1,2,3,4,5,6转染组2 h细胞存活率分别为(100.00±5.18)%,(47.19±3.14)%,(47.28±3.15)%,(86.73±4.63)%,(47.38±3.25)%,(79.93±4.23)%,(86.75±4.51)%,(57.90±3.34)%;细胞凋亡率分别为(8.11±1.12)%,(26.23±1.83)%,(26.23±2.83)%,(10.37±1.51)%,(26.23±2.83)%,(13.36±1.57)%,(10.35±1.57)%,(18.91±1.86)%.对照组与模型组比较,第1转染组与第2转染组比较,第3转染组与第4转染组比较,第5转染组与第6转染组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-141-3p过表达可通过抑制FOXA1表达而抑制肺炎链球菌诱导的肺上皮细胞凋亡,促进细胞增殖.

肺炎链球菌、肺上皮细胞、微小RNA-141-3p、转录因子叉头框蛋白A1、增殖、凋亡

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R97(药品)

国家自然 科学 基金资 助项 目81701487

2021-01-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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中国临床药理学杂志

1001-6821

11-2220/R

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2021,37(1)

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