红芪多糖减缓糖尿病肾病小鼠病程进展的作用机制研究

摘要：

目的：探讨红芪多糖（ HPS）对糖尿病肾病db／db小鼠肾的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db／db小鼠随机分为5组：高中低3个剂量实验组，替米沙坦对照组，模型组，正常组（10只同周龄的db／m小鼠）。于6周龄时，灌胃给药，连续8周，分别给予200，100，50 mg· kg－1 HPS、替米沙坦5 mg· kg－1和等体积0.9％NaCl。第8周末，收集小鼠24 h尿，检测24 h尿蛋白排泄量后，处死小鼠，眼球取血，分离血清并测定相关指标。结果给药8周后，血肌酐（ Scr ）和24 h蛋白尿排泄量均较模型组明显降低（ P＜0.05，P＜0.01）；血糖、血尿素氮（BUN）、p38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）蛋白表达、P38MAPK mRNA表达及基质金属蛋白酶（ MMPs） mRNA表达与模型组比较，只有高、中2个剂量HPS组差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论红芪多糖可能通过抑制db／db小鼠肾小球系膜细胞上P38MAPK和MMPs蛋白及mRNA 的表达，从而减缓糖尿病肾病的病程进展。

关键词：红芪多糖、糖尿病肾病、p38 丝裂原活化蛋白激酶、基质金属蛋白酶、db/db小鼠

分类号：R285.5;R587.2(中药学)

在线出版日期：2015-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：526-529