通心络对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用及机制

摘要：

目的：研究通心络对自发性高血压大鼠（ SHR ）肾损害的干预作用及机制。方法10周龄雄性SHR 48只随机分成5组：SHR对照组（同龄Wistar大鼠作对照），氨氯地平干预组和氨氯地平＋不同剂量通心络（0.5，1.0，1.5 g· kg－1· d－1）干预组。20周后，测血压、留尿后处死，取肾组织检测指标。测尿微量白蛋白（ UMA）和β2微球蛋白（β2 MG），测血管紧张素转化酶2、血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达。结果与同龄京都威斯特（ WKY）大鼠比较，10周龄SHR的尿β2 MG、肾组织AT1 R表达明显增加而ACE2明显减少。与单用氨氯地平组比较，伍用通心络组大鼠的尿β2 MG、UMA及肾组织AT1 R表达明显减少而肾组织ACE2表达明显增加。结论氨氯地平伍用通心络能降低蛋白尿、减轻高血压病肾损害的作用可能是通过增加肾组织ACE2、下调AT1 R表达来实现的。

关键词：通心络、自发性高血压大鼠、血管紧张素转化酶2、氨氯地平

分类号：R285.5;R965.1;R972.4(中药学)

资助基金：浙江省自然科学基金资助项目Y13 H270037

在线出版日期：2015-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：501-504