FoxO3a 激活 FasL 介导肾缺血再灌注中肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制

摘要：

目的：观察叉头框蛋白 FoxO3a 激活 Fas 配体 FasL 介导肾缺血再灌注损伤诱导肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制。方法双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45 min 后再灌注建立动物模型。免疫印迹分析 FoxO3a、FasL 的表达变化；原位缺口末端标记法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡情况；透射电镜观察肾小管上皮细胞凋亡的超微结构变化；生化全自动分析仪检测大鼠肾功能。结果大鼠肾缺血再灌注1 h 后，FoxO3a 及 FasL 蛋白表达水平明显增加；再灌注48 h，肾小管上皮细胞凋亡损伤加剧，凋亡数目明显增加，血肌酐及尿素氮水平明显升高，与假手术组相比，差异有统计学意义（P ＜0．05，P ＜0．01）。结论大鼠肾缺血再灌注能诱导 FoxO3a 激活，进而上调 FasL 的表达，促进肾小管上皮细胞凋亡，加剧肾组织损伤。

关键词：叉头框蛋白、Fas 配体、缺血再灌注、肾小管上皮细胞、凋亡

分类号：R963(药理学)

资助基金：江苏省自然科学基金资助项目BK2010171；徐州市科技局课题基金资助项目XF11C099

在线出版日期：2014-11-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：929-931