姜黄素通过PI3K/AKT信号通路激活细胞自噬对大鼠颅脑损伤的神经保护作用

摘要：

目的 探讨姜黄素对颅脑损伤(TBI大鼠)的神经保护作用及其机制.方法 48只成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、TBI组、溶媒组、姜黄素组,每组12只.采用重物撞击法制作控制皮质冲击伤模型.造模后,姜黄素组腹腔注射姜黄素(60mg/kg),溶媒组腹腔注射姜黄素溶媒磷酸缓冲盐溶液;姜黄素干预72 h采用改良神经功能损伤量表(mNSS)评分评估神经功能;每组取6只大鼠采用Nissl染色评估损伤面积,采用TUNEL染色评估细胞凋亡率;另取6只大鼠免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路以及细胞自噬相关蛋白(LC3、Beclin-1、P62蛋白)表达水平.结果 与假手术组比较,TBI组和溶媒组mNSS评分显著增加(P＜0.05),损伤面积和神经元凋亡率均明显增加(P＜0.05),LC3、Beclin-1表达水平明显增高(P＜0.05),P62表达水平明显降低(P＜0.05),而PI3K和AKT蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05);TBI组和溶媒组均无统计学差异(P＞0.05).与溶媒组相比,姜黄素组mNSS评分明显下降(P＜0.05),损伤面积和神经元凋亡率显著降低(P＜0.05),磷酸化PI3K/AKT水平明显增高(P＜0.05),LC3、Beclin-1表达水平明显增高(P＜0.05),P62表达水平明显降低(P＜0.05).结论 姜黄素对TBI大鼠具有显著神经保护作用,机制可能是通过PI3K/AKT信号通路激活自噬.

关键词：颅脑损伤、姜黄素、PI3K/AKT、细胞自噬、大鼠

所属期刊栏目：25

分类号：R651.1+5(外科学各论)

在线出版日期：2020-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：613-617