脑缺血损伤介导星形胶质细胞血小板激活因子受体变化的初探
目的 探究脑缺血损伤后星形胶质细胞血小板激活因子(PAF)受体(PAFR)的变化及其诱导因素.方法 利用体外培养的原代星形胶质细胞建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型;制备小鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型.观察OGD/R和MCAO后不同时程星形胶质细胞PAFR表达水平的变化.分别采用体外H2O2与PAF处理原代星形胶质细胞,予小鼠侧脑室注射不同剂量PAF进行干预,探索缺血损伤后PAFR表达的影响因素和PAFR上调后发挥的生物学功能.用免疫荧光法检测PAFR和PAF的表达水平,Western blot法检测PAFR、凋亡相关蛋白表达水平.结果 经OGD/R处理的星形胶质细胞PAFR表达水平显著上升;MCAO后3 d,模型小鼠星形胶质细胞PAFR表达水平明显增加,7 d后PAFR表达水平有所降低.经H2O2处理的星形胶质细胞PAFR较对照组表达水平明显增加.内源性PAF水平以MCAO后1 d最高,随着时间延长急剧降低,MCAO后3 d近乎基线水平.侧脑室注射PAF与体外PAF干预星形胶质细胞均可诱导PAFR表达.凋亡相关蛋白caspase-3和Bax表达随着PAFR水平的增加而上调,提示PAFR与细胞凋亡存在密切关系.结论 缺血缺氧诱导星形胶质细胞PAFR表达,缺血损伤引起的氧化应激损伤和内源性PAF释放是重要原因.PAFR增加与缺血性脑卒中后细胞凋亡存在密切联系,精准调控PAFR可能成为缺血性脑卒中神经保护的有效策略.
缺血性脑卒中、星形胶质细胞、血小板激活因子受体、氧化应激、神经保护
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R743;Q189(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金81870915
2022-09-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
361-368
