TAp63基因对帕金森病细胞模型中凋亡因子表达的影响
目的 探讨TAp63基因表达水平对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型中凋亡因子B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关x(Bax)蛋白、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白表达水平的影响.方法 将小鼠神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞系)依据不同处理方法分为4组:①对照组,无任何干预措施;②MPP+处理组,添加10μmol·L-1 MPP+处理24 h;③TAp63-NC+MPP+组,用携带无义序列的慢病毒颗粒转染48 h后,加10μmol·L-1 MPP+处理24 h;④TAp63过表达+MPP+组,用携带过表达TAp63基因的慢病毒颗粒转染48 h,换液后10μmol·L-1 MPP+处理24 h.采用Western blot法检测4组TAp63、Bcl-2、Bax、Mcl-1凋亡因子的表达水平,流式细胞术检测4组凋亡细胞数.结果 Western blot检测显示:与对照组比较,MPP+处理组TAp63蛋白表达降低(P<0.01);与TAp63-NC+MPP+组比较,TAp63过表达+MPP+组TAp63蛋白表达水平升高(P<0.01).与对照组比较,MPP+处理组Bax表达水平升高(P<0.01);Bcl-2及Mcl-1表达水平降低(均P<0.01).与TAp63-NC+MPP+组比较,TAp63过表达+MPP+组Bax表达水平降低(P<0.01);Bcl-2和Mcl-1表达水平升高(分别P<0.05和P<0.01).流式细胞术提示:与对照组比较,MPP+处理组凋亡细胞数增加(P<0.01);与TAp63-NC+MPP+组比较,TAp63过表达+MPP+组凋亡细胞数显著减少(P<0.01).结论 TAp63基因过表达可改变帕金森病细胞模型中促凋亡因子Bax、Bcl-2和Mcl-1表达水平,发挥潜在的神经保护作用.
TAp63基因、帕金森病、SH-SY5Y细胞系、凋亡因子、1-甲基-4-苯基吡啶离子
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Q186;R742.5(寄生生物学)
国家自然科学基金81971192
2022-07-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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